Sulforafan kan bidra til å styrke kroppens egenproduksjon av NAD+ gjennom helt naturlige tilpasningsmekanismer.
Sulforafan som en signalforsterker for tilpasning
Kroppens NAD+ nivåer gjenspeiler cellenes evne til å selvregulere, tilpasse seg, og opprettholde homeostase eller likevekt. Det er nedsatt biologisk selvregulering som er årsaken til de reduserte nivåene av enzymet som opprettholder NAD+ balansen vår.
Vår cellulære motstandskraft mot stress avgjøres av aktiviteten til genetiske brytere inni cellene våre kalt AMPK og Nrf2, som tilsammen har vært tema for over 56.000 publiserte studier siden de ble oppdaget i henholdsvis 1971 og 1994. Disse utgjør selve kjernen av anti-aging og immunitetsforskning.
Sulforafan er ikke som andre antioksidanter. Det er en såkalt indirekte antioksidant som aktiverer kroppens eget celleforsvar gjennom AMPK og Nrf2-aktivering. Det ble allerede i 1992 observert at sulforafan kunne aktivere Nrf2 mer effektivt enn noe annet hittil oppdaget stoff, noe som ble forsidestoff i New York Times, og begynnelsen på en brokkoli-boom vi fremdeles ser bølgene av.
Forskjellen på direkte antioksidanter som C-vitamin eller E-vitamin, og indirekte antioksidanter som sulforafan er som forskjellen mellom en bøtte vann, og å ringe brannvesenet. Flere studier har tidligere vist at C-vitamintilskudd og andre direkte antioksidanter kan fjerne helseeffekten av trening.
Forskningen ser ut til å vise at overdreven bruk av direkte antioksidanter kan forstyrre kroppens evne til selvregulering.
Årsaken til dette er at direkte antioksidanttilskudd nøytraliserer signalmolekylene (ROS) som iverksetter kroppens eget celleforsvar, og dermed gjør du deg selv en biologisk bjørnetjeneste, og blender cellen for sine egentlige behov.
Reaktive oksygenforbindelser – forbannelser eller signalstoffer?
Den biologiske mekanismen bak helsegunstige stressfaktorer som kalorirestriksjon, intermitterende faste, trening og fytonæringsstoffer har fått tilnavnet “hormese” eller “mitohormese”, og baserer seg på mitokondrienes evne til å danne reaktive oksygenforbindelser (ROS: reactive oxygen species).
Stikk i strid med deres etablerte rykte, har disse reaktive oksygenforbindelsene vist seg å være helt nødvendige nøkkelsignaler for aktivering av kroppens stressrespons og restitusjonsmekanismer (AMPK/Nrf2). Såkalte "superoxide flashes" er livsviktige signaler for iverksetting av kroppens celleforsvar og anti-aging potensiale. En rekke studier har vist at reaktive oksygenforbindelser forbedrer immunsystemet, hjerte- og karsystemet, nervesystemet, forbrenningen og treningsutbyttet. Den gamle aldringsteorien om frie radikaler må trolig vike plass for mitohormese-teorien som bygger på de reaktive oksygenforbindelsenes nøkkelroller som livsforlengende signalstoffer.
Som med blindtarmen og mandlene, er renvaskelsens time endelig kommet.
Immunitet og helse handler om cellespenning
Reaktive oksygenforbindelser er ikke aldringsårsaker i seg selv, men symptomer på lav cellespenning (forstyrret redoks homeostase). Avhengig av spenningsreduksjonen vil mitokondriene danne en viss mengde og type reaktive oksygenforbindelser. Disse signalstoffene forteller så cellen hvilke stoffer den trenger å lage for å gjenopprette spenningsnivået sitt, akkurat som elektrikeren kommer og fikser spenningsforskjeller i strømnettet ditt. AMPK og Nrf2 har cystein-baserte redoks-sensorer som leser nøyaktig av cellens behov for å kunne gi en hensiktsmessig stressrepons gjennom tilpasset oppregulering av autofagi, avgiftning og antioksidanter. Dermed unngår du å sende hele Forsvaret for å ta en butikktyv.
Sulforafan er vist å aktivere AMPK og Nrf2 mer effektivt enn noe annet stoff, og har dermed et stort potensiale til å opprettholde kroppens vitalitet langt inn i alderdommen gjennom fulladde celler til enhver tid. Det er som å ha dobbelt så mange ladestasjoner. Du går aldri tom for batteri.
Skrevet av Magnus Angeltveit Kjoelen | 18 januar, 2024
Kilder:
ttps://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21388966/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19885601/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21550345/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35903330/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24786309/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31338216/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21550345/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24003918/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26538317/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24760840/
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0306987705004676
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18175748/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24199155/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30606811/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27382697/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3454471/pdf/nihms351530.pdf
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29717933/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35960458/